Дисертаційна робота є новим рішенням актуальної задачі сучасної гінекології – підвищення ефективності відновлення репродуктивної функції у пацієнток з ПВ. На підставі вивчення у цих пацієнток факторів ризику розвитку та рецидивування даної патології, особливостей імунного та цитокінового гомеостазу, активності систем вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, вмісту фібронектину та умовної активності ферменту N-ацетилтрансферази розроблена схема патогенезу репродуктивних порушень при ПВ, спосіб комбінованого органозберігального лікування та комплексна схема післяопераційної реабілітації, що в сукупності привело до збільшення кількості випадків збереження прохідності маткових труб і настання маткової вагітності, а також до зниження числа рецидивів ПВ. 1. Частота ПВ складає 2% від усіх зареєстрованих вагітностей. Вірогідними факторами її розвитку є: хронічний аднексит (55,90%); більше, ніж один статевий партнер (53,19%); урогенітальні інфекції (44,44%); попередні ПВ (31,94%); паління (26,67%); штучні (26,67%) та мимовільні (12,85%) аборти; патологія сперми статевих партнерів (21,88%); безплідність (19,79%); поликістозні яєчники (18,40%); апендектомія (17,01%); нерегулярні менструації (14,58%); вік понад 35 років (13,54%); реконструктивні операції на маткових трубах (11,46%). Після перенесеної ПВ в 30,0 % випадків розвивається трубно-перитонеальна безплідність, в 20,0% – рецидиви ектопічної нідації плодового яйця. 2. Встановлено, що вірогідними факторами ризику рецидивування ПВ є: хронічний аднексит (71,74%); паління (59,78%); урогенітальні інфекції (56,52%), зокрема, хламідіоз (34,78%); патологія сперми статевих партнерів (35,87 %); безплідність (27,13%); статевий дебют у віці до 17 років (23,91%); більше, ніж один статевий партнер (45,62%); мимовільні аборти (23,91%); операції на маткових трубах (20,65%). 3. Виявлено, що ПВ більше, ніж у половини пацієнток розвивається на тлі хронічного хламідіозу, при якому С. trachomatis в клітинному матеріалі ендоцервікса реєструється лише в 13,3% випадках, а підвищені тітри хламідійних антитіл в плазмі крові виявляються в 53,3%. Тривала персистенція С. trachomatis у верхньому генітальному тракті сприяє розвитку злукового процесу в малому тазі й призводить до розвитку ПВ, що підтверджує виявлена кореляційна залежність між наявністю у пацієнток з ПВ злукового процесу і титрами С. trachomatis-специфічних Ig G антитіл (r=0,18, p<0,02) і сHSP60-антитіл (r=0,20, p<0,007), а також між ступенем вираженості злукового процесу в малому тазі й титром сHSP60-антитіл (r=0,36, p<0,001). 4. Специфічне й неспецифічне хронічне запалення, продукти життєдіяльності та розпаду тканин хоріону при ПВ ведуть до накопичення продуктів вільнорадикального окислення та недостатності ферментних антиоксидантів: в плазмі крові підвищується рівень дієнових кон'югат ненасичених жирних кислот в 1,26 (p<0,001), в еритроцитах крові – вміст малонового діальдегіду в 1,62 разу (p<0,001), в сироватці крові знижується активність каталази в 1,09 (p<0,001) і супероксиддісмутази в 1,15 (p<0,001) разу, що приводить до ендогенної інтоксикації, яка проявляється вірогідним підвищенням вмісту в сироватці крові МСМ 238 нм в 1,25 разу, МСМ 254 нм – в 1,26, МСМ 260 нм – в 1,35 і МСМ 280 нм – в 1,30. 5. Особливостями імунної реактивності пацієнток з ПВ є підвищення рівня активованих Т-лімфоцитів в 1,24 разу (p<0,006) і моноцитарно-макрофагальної недостатності, що призводить до підвищення вмісту в сироватці периферичної крові ІЛ-1 в 11,33 разу (p<0,001), ІЛ-10 – в 1,55 (p<0,001), ФНП- – в 7,99 (p<0,001) і зниження ІЛ-4 – в 1,33 (p<0,001) і сприяє розвитку злукового процесу. Встановлена пряма кореляційна залежність між наявністю злукового процесу і: ІЛ-1 (r=0,46, p<0,001) і ФНП- (r=0,39, p<0,001). Зниження вмісту ІФН- в 1,57 разу (p<0,001), ІНФ- – в 1,42 (p<0,001) і недостатнє підвищення концентрації ІФН- (в 1,85, p<0,001) сприяє у інфікованих хламідіями пацієнток з ПВ проникненню, розповсюдженню та персистенції інфекційного агента. Виявлена зворотна залежність між підвищеними титрами сHSP60-антитіл і рівнем ІНФ- (r=-0,24, p<0,001). 6. У пацієнток з ПВ спостерігається підвищення вмісту фібронектину в сироватці периферичної крові в 7,06 разу (p<0,001) та умовної активності N-ацетилтрансферази в 1,19 (p<0,001), що також сприяє розвитку злукового процесу. Про це свідчить виявлена кореляційна залежність між рівнем фібронектину й наявністю (r=0,37, p<0,001) та ступенем (r=0,50, p<0,001) злукового процесу в малому тазі, а також умовної активності N-ацетилтрансферази – з наявністю (r=0,34, p<0,001) і ступенем (r=0,39, p<0,001) злукового процесу в малому тазі і з наявністю сHSP60-антитіл (r=0,20, p<0,001). 7. В основі патогенезу репродуктивних порушень при ПВ лежать зміни імунної, цитокінової, оксидантної реактивності, ендогенна інтоксикація, підвищення активності N-ацетилтрансферази й продукції фібронектину, порушення властивостей маткових труб і плодового яйця, розвиток злукового процесу в малому тазі, що приводить до розвитку трубно-перитонеальної безплідності та рецидивів ПВ. Застосування розробленої системи ранньої реабілітації репродуктивної функції при ПВ поліпшує реактивність імунної та оксидантної системи, знижує рівень ендогенної інтоксикації, процеси злукоутворення, що дозволяє порівняно з традиційними способами збільшити кількість випадків збереженої прохідності маткових труб в 1,86 (p<0,001) разу, настання вагітності – в 1,77 (p<0,002), зокрема маткової – в 3,15 (p<0,001) разу, а також знизити кількість рецидивів ПВ в 6,06 разу (p<0,009). |
